Neste artigo de 2007, publicado pela Revista Dental Press, pelo Dr. Alberto Consolaro, Professor Titular em Patologia Bucal na Faculdade de Odontologia de Bauru (Graduação e Pós-Graduação) e na Pós-Graduação da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo. Mostra de forma detalhada esta complexa reação tecidual provocada pela movimentação ortodontica.
Quando um dente é movimentado ortodonticamente em uma determinada direção, o ligamento periodontal fica submetido a uma compressãoa, visto que tem a configuração espacial de uma fina membrana conjuntiva que circunda toda a superfície radicular. As fibras se dobram, em sua maioria, e algumas poucas podem se estirar, ao mesmo tempo em que muitas células se deformam e quebram a tensigridadeb, promovendo o estresse celular mecânico. Os vasos sofrem mudanças do seu diâmetro e uma hipóxia induz as células ao estresse celular bioquímico. Desta forma, os mediadores celulares, liberados na região em função do estresse celular, induzem a reabsorção da face periodontal do osso alveolar pelas unidades osteorremodeladoras. Esta forma de remodelação óssea alveolar durante o movimento ortodôntico pode ser observada experimentalmente e, há muito tempo, não mais constitui uma teoriac, mas sim um conjunto de eventos biológicos bem estabelecidos, a partir de Schwartz e Reitan; confirmados, acrescentados e detalhados por inúmeros outros autores, incluindo Baumrind, Heller e Nanda.
Revestindo o alvéolo como uma fina camada, e em continuidade com o osso maduro do processo alveolar, temos o osso fasciculado. Juntos constituem a cortical óssea alveolar ou lâmina dura e se continuam indistintamente com o trabeculado alveolar. A variabilidade na espessura da lâmina dura e na densidade do osso alveolar propicia uma grande variação na “absorção”f ou distribuição das forças aplicadas sobre o dente. Em algumas áreas, as forças de compressão não afetam a forma do osso alveolar na distribuição das forças, enquanto em outras, podem deformar ou quebrar a tensigridade do osso alveolar. Esta deformação também é conhecida como deflexãog óssea. Esta deformação “absorve” ou diminui a intensidade da força sobre os tecidos periodontais, ou melhor, ela distribui melhor a força que não ficará restrita ou concentrada sobre os tecidos periodontais.
Por exemplo, quando uma força mesiodistal é aplicada sobre a crista óssea interdentária, a deflexão existe em um determinado nível de intensidade, mas quando a força for linguovestibulal esta deflexão será muito maior. O deslocamento, a deformação ou a inclinação da face óssea livre
alveolar tenderá, pela sua elasticidade, a gerar tensão, ou estiramento, ou a esticar algumas estruturas fibrosas, vasculares e celulares de permeio a uma predominante ação de forças compressivas. Em modelos matemáticos, como o método do elemento finito utilizado por Cattaneo, Dastra e Melsen, em 2005, foi possível detectar estas forças de tensão nas áreas de compressão periodontal, mesmo que pequenas, interrompidas ou em pequenos espaços ou arcos.
O movimento simulado foi no sentido linguovestibular ao nível cervical das raízes.
alveolar tenderá, pela sua elasticidade, a gerar tensão, ou estiramento, ou a esticar algumas estruturas fibrosas, vasculares e celulares de permeio a uma predominante ação de forças compressivas. Em modelos matemáticos, como o método do elemento finito utilizado por Cattaneo, Dastra e Melsen, em 2005, foi possível detectar estas forças de tensão nas áreas de compressão periodontal, mesmo que pequenas, interrompidas ou em pequenos espaços ou arcos.
O movimento simulado foi no sentido linguovestibular ao nível cervical das raízes.
Na biologia óssea, reconhecidamente, sabe-se que os mediadores indutores da reabsorção óssea, se em nível elevados, promovem-na. Porém, em níveis discretamente elevados, induzem fenômenos de neoformação óssea. O nível de mediadores determina se a resposta será neoformadora ou de reabsorção óssea. Nas reações ósseas frente a agentes de baixa intensidade e longa duração, a inflamação e o estresse celular são discretos e moderados e acumulam pequena quantidade de mediadores difusamente localizados; em decorrência, a região fica com esclerose óssea e cortical mais espessa. Em áreas com inflamação mais intensa e focalizada, os mediadores se acumulam em grandes níveis e predominam fenômenos reabsortivos. Nas lesões periapicais crônicas, como o granuloma periapical, pode-se notar estes dois fenômenos: no centro ele se apresenta radiolúcido, mas na periferia o osso está denso ou esclerosado.
No lado de tensão, as fibras ficam estiradas, esticadas ou alongadas. Os vasos se comprimem, porém nem tanto quanto em uma compressão radicular. As células se deformam, porém nem tanto. Desta forma, o estresse celular mecânico e bioquímico promove um discreto aumento na concentração de mediadores, induzindo fenômenos de aposição óssea, predominantemente. Mas, se também houver rompimento de fibras colágenas, destacamento das mesmas da superfície óssea ou cementária, isto indica que a força de tensão foi excessiva, que houve morte celular; compressão excessiva de vasos e áreas hialinas com morte celular pode ter ocorrido. Nesta situação, mesmo com forças de tensão, haverá, nos primeiros dias da movimentação, fenômenos predominantemente reabsortivos nas superfícies ósseas e até dentárias, pois os cementoblastos poderão ser também afetados.
Para uma maior efetividade da movimentação dentária, o ideal consiste em desorganizar o ligamento, comprimindo as estruturas periodontais e promover discreta hipóxia, a ponto de induzir acúmulos de mediadores em nível suficiente para induzir fenômenos reabsortivos na região, onde se faz a compressão do ligamento entre o dente e o osso alveolar.
Se induzirmos morte celular, áreas de hialinização extensas e desorganização excessiva podem atrasar o processo de reabsorção óssea na face periodontal da lâmina dura. Para as unidades osteorremodeladoras trabalharem requer-se migração celular, mas as áreas hialinas e de necrose atrapalham. Requer-se, ainda, um mínimo de organização tecidual, para que ocorram as interações celulares necessárias, e uma boa vascularização para se obter os nutrientes necessários e energia para o processo.
Ao concluir, pode-se afirmar que é simplista pensar em binômios diretos como pressão-reabsorção e tensão-aposição óssea, embora sejam didáticos. Com maior precisão, pode-se afirmar que em áreas onde o ligamento periodontal é comprimido durante a movimentação dentária, predominam as forças de pressão e os fenômenos reabsortivos decorrentes dos mediadores e eventos celulares. E, nas áreas em que atuam predominantemente as forças de tensão, a aposição óssea será exuberante, em função dos mediadores de fenômenos celulares induzidos.
O dente deslocado não “encosta” ou não contacta diretamente com o osso alveolar. A estrutura que promove a movimentação e o deslocamento dentário é o ligamento periodontal, que deve permanecer entre a raiz e a superfície óssea. Se este ligamento estiver saudável, ainda que “agredido” ou estimulado pela compressão, sem comprometer sua integridade física e metabólica, a reabsorção óssea se estabelecerá rapidamente, para voltar à sua espessura normal.
O mesmo raciocínio pode se aplicar ao lado de tensão: o ligamento promoverá a aposição óssea para reduzir a espessura periodontal, pois as suas fibras e células estarão estiradas.
O mesmo raciocínio pode se aplicar ao lado de tensão: o ligamento promoverá a aposição óssea para reduzir a espessura periodontal, pois as suas fibras e células estarão estiradas.
A determinação de forças de tensão presentes no lado de compressão por modelos matemáticos contribui para a compreensão da biologia da movimentação dentária induzida, pois detalham que nesta área, sob estas condições, não existem apenas as determinantes e necessárias forças de pressão. Mas os fundamentos biológicos da movimentação dentária induzida continuam os mesmos e os binômios pressão-reabsorção e tensão-aposição óssea, ainda que simplistas, continuam!
Link do artigo a integra via Dental Press:
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