Neste artgo de 2006, publicado pela Revista da Sociedade Portuguesa de Estomatologia e Medicina Dentária; pelos autores Manuel Marques Ferreira, Eunice V. P. Carrilho, Jorge Leitão; da LMD - FMUC - Portugal; Mostra que as reabsorções radiculares, são situações clínicas indesejáveis e que podem ter uma etiologia multifactorial, cabendo ao clínico estar atento e desperto para o seu diagnóstico e tratamento.
Em 1530 surgiu em Leipzig (Alemanha) a primeira publicação científica, exclusivamente dedicada à Medicina Dentária. Dois séculos depois (1723), Pierre Fauchard, considerado por alguns, o pioneiro e fundador da Medicina Dentária moderna, é autor de uma obra onde sintetiza tudo o que no Ocidente, se sabia sobre esta área da Medicina. Desde então, e até aos nossos dias, a medicina dentária tem sofrido uma evolução constante, assistindo-se no século XX à sua divisão em várias especialidades, com a criação da Endodôncia em 1964. Esta, na sua evolução, compreende várias fases: época do empirismo (séc I - 1910); época da infecção focal (1910 - 1928); época do ressurgimento endodôntico (1928 - 1936); época da concretização da endodôncia (1936-1928); época da simplificação da técnica endodôntica (1940 até hoje).
O desenvolvimento de novas tecnologias, no campo do diagnóstico e dos meios auxiliares, permitiu que, com a radiologia digital obtivéssemos a aquisição instantânea da imagem. Esta, quando comparada com as radiografias convencionais, apresenta maior facilidade de armazenamento, facilita a sua transmissão para locais distantes e utiliza menor dose de radiação e menos tempo de exposição.
De acordo com Zwemer TJ., (1993; A Glossary of Accepted Terms in all Disciplines of Dentistry), a reabsorção radicular é uma condição clínica que pode ocorrer fisiologicamente quando da esfoliação da dentição decídua para dar lugar à definitiva, ou então devido a um processo patológico, do qual resulta a perda de cemento e de dentina com consequente perda da peça dentária.
Considera-se que, excetuando a hipótese de reabsorção idiopática, ela é o resultado de lesões dos tecidos do ligamento periodontal ou do tecido pulpar. Esta situação clínica pode ser consequência de traumatismos que desencadearam luxações, fraturas radiculares ou avulsões, bem como ser resultante de infecções crónicas da polpa ou das estruturas periodontais. Existem referências científicas sobre as RR, atribuindo a sua etiologia ao movimento dentário induzido ortodonticamente.
O processo da reabsorção dentária envolve uma interação complexa entre as células inflamatórias, células de reabsorção - os clastos - e as estruturas dos tecidos duros mineralizados. O diagnóstico, terapêutica e prognóstico não são uma tarefa fácil para o médico dentista. Os clastos são as células-chave responsáveis pelo processo de reabsorção. Estes são formados a partir de macrófagos e monócitos, que dão origem a células gigantes multinucleadas. Estas células orquestram um complexo evento molecular biológico que envolve citocinas, enzimas e hormonas, as quais influenciam a progressão do processo. A diferença estrutural e funcional entre dentinoclastos, cementoclastos e osteoclastos é insignificante.
A forte irrigação sanguínea que existe no LPD e na polpa propicia a instalação de infiltrado inflamatório, devido aos fenómenos exsudativos desencadeados por agentes agressores, como bactérias e os seus produtos e a hipóxia ou anóxia induzidas por forças ortodônticas. Esse exsudato inflamatório contém produtos derivados de proteínas plasmáticas, de células locais, de bactérias e de leucócitos.
Como diz Consolaro (2002), entre esses produtos destacamos as interleucinas (IL-1 e IL-2), as prostaglandinas, os factores de crescimento epidérmico (EGF) e as endotoxinas ou lipopolissacaridos (LPS) libertados pelas bactérias. Todos estes produtos são fortes mediadores da osteoclasia que, associados à plasmina, induzem a libertação das colagenases. Por sua vez, o pH ácido e a acção das colagenases atuam de forma a que os OB e os CB se desagreguem e os cristais de hidroxiapatite fiquem expostos à ação dos clastos, exercendo simultaneamente uma acção quimiotática nos mesmos.
Na superfície exposta, os clastos acabam por aderir firmemente, por acção dos seus bordos em escova, criando um micro-ambiente próprio entre o clasto e a superfície mineralizada. Essa união firme pode, no entanto, ser modificada por acção de alguma substância que seja utilizada como terapêutica no controlo da reabsorção, como por exemplo, o hidróxido de cálcio.
Nesse micro-ambiente o pH é baixo, porque os clastos libertam ácidos que actuam diretamente na desmineralização óssea ou de cemento. Nesse local também são libertadas enzimas, como a fosfatase ácida e as colagenases, que actuam na destruição da matéria orgânica. A actividade dos clastos leva então à formação de escavações na dentina ou no osso, a que são chamadas lacunas de Howship.
Essas escavações, quando ocorrem na parte interna da cavidade pulpar, levam à exposição dos túbulos dentinários que, em caso de necrose, vão permitir a passagem de produtos microbianos, como os lipopolissacaridos (LPS), da polpa para a superfície externa, ou ainda de medicamentos que se coloquem como medicação no interior dos canais. A atividade clástica cessa quando existem alterações locais, como seja o aumento do ph através da alcalinização do meio, proporcionado pela utilização do Hidróxido de Cálcio (HC).
Trope M. e col., (1995) efetuaram um estudo em cães “beagle”, com dentes reimplantados e utilização de HC, concluindo que, quanto mais tempo o HC permanece no interior do canal, mais efectivo era no tratamento da reabsorção radicular inflamatória. Assim, foi realçado o interesse da utilização deste material como medicação intracanal.
Da revisão bibliográfica realizada podem-se formular algumas conclusões:
1 - A vasta nomenclatura das reabsorções dentárias, varia em função dos critérios adoptados para a sua classificação.
2 - As reabsorções dentárias, devem ser referidas utilizando uma uniformização de critérios, no sentido de facilitar a sua padronização e comunicação entre os clínicos.
3 - A reabsorção radicular, para se iniciar requer determinadas condições como: a) - destruição dos cementoblastos ou dos odontoblastos que são considerados os guardiões da estrutura calcificada do dente, uma vez que não possuem receptores de superfície para os mediadores da osteoclasia; b) - a presença de áreas extensas da superfície radicular sem recobrimento celular, pré-cemento e pré-dentina; c) - a existência de condições locais para os clastos poderem actuar, sendo o processo inflamatório uma fonte de mediadores químicos.
4 - Com a eliminação das causas, e do processo inflamatório, perdem-se as condições locais apropriadas para a osteoclasia. Consequentemente ocorrem processos de reparação das estruturas afectadas, com deposição de tecido duro cementoide, sem que no entanto se restabeleçam os limites anteriores.
Link do artigo na integra via SPMED:
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